Paralysie faciale

Parésie de Bell avec paralysie des muscles faciaux droits (à gauche sur la photo)

Sous une paralysie faciale ou paralysie de Bell (paralysie faciale) se réfère à un trouble du nerf facial (VII. Nerf crânien ) avec paralysie ( parésie ) en particulier les muscles faciaux mimiques et l'autre alimenté par ce nerf muscles et glandes . Les muscles à mâcher ne sont pas affectés par la paralysie , car ils sont fournis par le nerf trijumeau . La paralysie faciale se produit généralement d'un côté.

Traditionnellement, la paralysie faciale de type périphérique («paralysie faciale périphérique ») se différencie de la paralysie faciale de type central («parésie faciale centrale»).

La paralysie faciale a été décrite pour la première fois par Nicolaus Anton Friedreich (1761–1836).

Paralysie faciale de type périphérique

Nerf facial
Les noyaux nerveux facialis sont situés dans le tronc cérébral
(ils sont marqués d'un «θ» sur le graphique)

Dans la paralysie faciale périphérique, le nerf facial est endommagé au cours de son parcours, de sa zone centrale dans le tronc cérébral à ses ramifications dans la glande parotide .

causes

Dans environ 75% des cas, la cause ( d' où est inconnue idiopathique paralysie faciale appelée, et de Bell sche parésie » , anglais paralysie de Bell ). La paralysie faciale idiopathique , avec environ 25 nouveaux cas de maladie pour 100 000 personnes dans le trouble du nerf crânien le plus courant. La réactivation locale d'une infection par le virus de l' herpès simplex de type 1 est probablement responsable de la plupart des cas de paralysie faciale idiopathique. Les processus inflammatoires au cours d'une telle infection entraînent un gonflement du nerf dans le canal facial osseux, ce qui perturbe la fonction du nerf. L'étendue et la durée des dommages déterminent le degré de faiblesse des muscles faciaux. Chez environ 80% des patients, la fonction nerveuse est complètement restaurée en 3 à 8 semaines. Une paralysie faciale idiopathique a également été décrite chez des chiens domestiques.

Dans environ 25% des cas, la paralysie faciale a une cause connue. Il s'agit notamment d'infections où des agents pathogènes peuvent être détectés, ainsi que de blessures, de tumeurs , de maladies auto-immunes et de malformations congénitales . En général, le pronostic de la paralysie est généralement plus mauvais dans ces cas et la récupération fonctionnelle prend généralement plus de temps.

De nombreux agents pathogènes, virus et bactéries , peuvent provoquer une paralysie faciale. Une paralysie faciale peut lors d'une réactivation de la varicelle (virus varicelle-zona ) avec formation de bulles (dans le cadre du zona) mais même sans bulles (comme le zona sine herpete apparaît) puis comme syndrome de Ramsay Hunt / névralgie de Ramsay Hunt . L'agent causal de la fièvre glandulaire de Pfeiffer ( virus d'Epstein-Barr ) et du virus HI peuvent également provoquer une paralysie faciale. Elle peut également se développer dans le cadre d'infections bactériennes telles que la tuberculose , la neuroborréliose ou les neuroles (manifestation neurologique de la syphilis ). Les infections et inflammations au niveau des oreilles telles que l'otite moyenne aiguë ou la labyrinthite et la mastoïdite (structures osseuses au niveau des oreilles) peuvent également en être la cause.

La paralysie faciale bilatérale ( diplégie faciale ) est fréquente dans le syndrome de Guillain-Barré , une maladie auto-immune du système nerveux, et dans la neuroborréliose transmise par les tiques . Le syndrome de Heerfordt est la maladie auto-immune associée à la sarcoïdose et peut entraîner une paralysie faciale récurrente bilatérale. Un autre tableau clinique, probablement médié par le système immunitaire, est le syndrome de Melkersson-Rosenthal . Ici aussi, une paralysie faciale bilatérale peut survenir plusieurs fois. Il existe également des syndromes rares tels que le syndrome de Carey-Fineman-Ziter .

En ce qui concerne les blessures pouvant entraîner des lésions du nerf facial, des fractures longitudinales et transversales de l' os temporal et des coupures dans la zone latérale du visage sont possibles. Une paralysie faciale peut également survenir lors d'interventions médicales (par exemple, lors d'opérations) ( cause iatrogène ).

Les tumeurs peuvent endommager le nerf facial à mesure qu'elles se développent. Le névrome acoustique , les tumeurs de la glande parotide et le cholestéatome sont en cause . La propagation de cellules tumorales dans les méninges ( méningiose néoplastique ) peut également conduire à une paralysie faciale et est associée à un mauvais pronostic.

Comme le syndrome de Moebius , une paralysie faciale bilatérale congénitale avec des troubles supplémentaires des mouvements oculaires ( sixième paralysie nerveuse ci-après).

Symptômes

Paralysie faciale périphérique: front ridé d'un côté

La conséquence de la paralysie faciale périphérique est une faiblesse ou une paralysie complète des muscles faciaux d'un côté du visage. Les signes cliniques sont:

• un coin tombant de la bouche et une fermeture incomplète ou faible de la bouche. En conséquence, du liquide peut s'écouler du coin affecté de la bouche en buvant («incontinence buccale»).
• Les patients ne peuvent pas froncer les sourcils du côté affecté du front ou abaisser ou lever activement le sourcil («ptosis des sourcils»), ce qui peut entraîner une altération du champ visuel .
• Rire et sourire sont impossibles du côté affecté et conduisent souvent à des distorsions grotesques de l'expression du visage
• Troubles de la parole
• Dans la bouche, la nourriture reste dans la poche de la joue. Des morsures de la muqueuse de la joue adjacente peuvent survenir.
• Si le muscle orbiculaire est affecté, la fermeture des paupières n'est pas ou seulement partiellement possible ( lagophtalmie ). Lorsque les patients essaient de fermer les yeux, le mouvement normal vers le haut du bulbe oculaire peut être observé si la paupière n'est pas fermée (le phénomène dit de Bell ). Le signe des CILS ( marque cilia ) fait référence au fait que les cils restent visibles lorsque les cils sont incomplets ou faiblement fermés. Si la paupière n'est pas complètement fermée, il existe un risque de lésion de la cornée de l'œil.
• De plus, cela peut entraîner une paralysie du platysma .
• Une oreille tombante peut être observée chez les animaux.

Localisation de la lésion

Comme le nerf facial dégage diverses branches nerveuses au cours de son parcours dans le canal facial, la localisation d'une lésion (blessure, trouble) peut être assez bien déterminée. Plus la lésion est située au centre, les symptômes suivants apparaissent également:

Est la lésion

• Avant le départ de la corde du tympan , il existe un trouble du goût latéralement identique dans les deux tiers antérieurs de la langue et une diminution de la sécrétion de salive au repos ( glande sublinguale et sous-maxillaire ).
• Avant le départ du nerf stapédien, il y a une sensibilité accrue au bruit ( hyperacousie ) du côté malade (absence de réflexe stapédien ).
• La sécrétion lacrymale est réduite avant la sortie du nerf pétreux majeur (diagnostic avec test de Schirmer ).

Paralysie faciale de type central

Le terme «paralysie faciale centrale», souvent utilisé, est trompeur car il n'y a pas de lésion du nerf facial en cas de paralysie centrale des muscles faciaux. Le terme préféré sur le plan neurologique pour un type central de paralysie faciale est «parésie faciale centrale».

La parésie faciale centrale est causée par des lésions des cellules nerveuses qui vont du cortex cérébral moteur ( gyrus precentralis ) à la zone centrale du nerf facial dans le tronc cérébral. Ces cellules nerveuses sont également appelées les premiers neurones moteurs . Ils transmettent l'information des mouvements volontaires des muscles faciaux aux seconds neurones moteurs, qui forment ensemble le nerf facial. Les corps cellulaires de ces seconds neurones moteurs forment le noyau (lat. Nucleus ) du nerf facial dans le tronc cérébral. Par conséquent, une paralysie faciale centrale est parfois appelée paralysie «supranucléaire» . Les premiers neurones moteurs traversent les côtés sur leur chemin vers le tronc cérébral de sorte que le noyau du nerf facial gauche reçoit des informations du cortex cérébral droit et vice versa. Contrairement à cela, les seconds neurones moteurs, qui alimentent les muscles du visage dans les parties supérieures du visage, reçoivent des informations des deux moitiés du cerveau.

En raison de cette interconnexion neuronale , par exemple, des lésions du cortex cérébral moteur gauche (gyrus precentralis) entraînent une faiblesse des muscles faciaux de la moitié droite du visage, les muscles du front et la fermeture des paupières étant découpés.

Dans de rares cas, la parésie faciale centrale peut conduire à une dissociation de la motricité volontaire et automatique ou émotionnelle. Dans ces cas, par exemple, les patients ne peuvent pas montrer leurs dents à volonté ou lorsqu'ils y sont invités . Cependant, cela fonctionne lorsque le patient rit ou sourit spontanément.

Les causes de la parésie faciale centrale sont, par exemple, les accidents vasculaires cérébraux ( infarctus cérébral ou saignement ), les tumeurs du cerveau ou les maladies inflammatoires du cerveau telles que la sclérose en plaques .

thérapie

La thérapie dépend de la cause de la maladie. Le traitement conservateur de la paralysie du nerf facial périphérique idiopathique consiste en un traitement médicamenteux précoce (<72 heures après l'apparition des symptômes) avec un glucocorticoïde , généralement la prednisolone , qui est généralement administré par voie orale pendant 10 jours. Une administration plus courte et à dose plus élevée de comprimés de corticostéroïdes est également possible. Les muscles faciaux affaiblis sont entraînés par l'ergothérapie , la physiothérapie ou l'orthophonie . Les causes spécifiques telles que Borrelia ou VZV sont traitées avec des antibiotiques ou des antiviraux appropriés. S'il n'est pas possible de fermer la paupière, le remplacement des larmes avec des gouttes oculaires filmogènes et une pommade oculaire est prescrit, et un bandage en verre de montre est ensuite appliqué pendant la nuit pour éviter que la cornée de l'œil ne se dessèche.

Si la paralysie du nerf facial reste complètement ou presque complètement, il y a la possibilité d'une opération (anastomose entre le nerf hypoglosse et le moignon facial, chirurgie faciale, sutures nerveuses, greffe de nerf, plastique Gillies, transfert de muscle gracilis gratuit ).

prévoir

Le pronostic varie en fonction de la cause. Dans la paralysie idiopathique du nerf facial, la guérison spontanée se produit dans un grand nombre de cas . Mais même avec une paralysie faciale idiopathique, des symptômes résiduels peuvent survenir malgré un traitement optimal . Cela comprend le larmoiement (phénomène de déchirure du crocodile ) qui se produit lorsque les papilles gustatives sont irritées d'un côté , la contracture du visage et les mouvements pathologiques.

Bloc facial en chirurgie

En chirurgie ophtalmique en particulier , les interventions intraoculaires associées à une anesthésie péri- ou rétrobulbaire induisent une paralysie artificielle du muscle orbiculaire oculi en utilisant un bloc facial , une procédure anesthésique locale injective avec différentes techniques et anesthésiques. Le but ici est d'éviter que les paupières ne se ferment involontairement pendant l'opération.

De plus, il existe des interventions chirurgicales pour la reconstruction des muscles du visage, notamment pour restaurer une expression faciale symétrique et permettre à nouveau de rire. A cet effet, des transferts musculo-tendineux et les greffes nerveuses sont réalisées, ce dernier souvent une partie de la branche massétérine de la nerf trijumeau ou le nerf saphène externe de la jambe inférieure sont utilisées. Une condition préalable à une greffe de nerf, cependant, est que la paralysie du nerf facial ne date pas de plus d'un an à un an et demi, car les muscles faciaux sont généralement convertis en tissu adipeux par la suite. Ces procédures sont très rares et ne sont disponibles en Allemagne que dans quelques centres universitaires spécialisés.

Littérature

• K. Poeck, W. Hacke: Neurologie. 12e édition. Springer, Berlin 2006, ISBN 3-540-29997-1 .
• P. Berlit: Neurologie clinique. 2e édition. Springer, Heidelberg 2006, ISBN 3-540-01982-0 , pp. 390-394.
• T. Brandt, J. Dichgans, H.-C. Diener: Thérapie et évolution des maladies neurologiques. 4e édition. Kohlhammer, Stuttgart 2003, ISBN 3-17-019074-1 , pp. 141-147.
• MT Bhatti, JS Schiffman, AF Pass, RA Tang: Complications neuro-ophtalmologiques et manifestations de la parésie faciale des neurones moteurs supérieurs et inférieurs. Dans: Current Neurology and Neuroscience Reports. (Curr Neurol Neurosci Rep.) Novembre 2010, Volume 10, Numéro 6, pp.448-458, PMID 20835929 , doi: 10.1007 / s11910-010-0143-1 .
• Josef Georg Heckmann, Peter Paul Urban, Susanne Pitz, Orlando Guntina-Lichius, Ildikó Gágyor: paralysie faciale idiopathique (paralysie de Bell). Diagnostics et thérapie. Dans: Deutsches Ärztblatt. Volume 116, numéro 41, 2019, p. 692–702. ( Version numérisée ).

liens web

• S1- Ligne directrice sur la paralysie faciale idiopathique (paralysie de Bell) de la Société allemande de neurologie. Dans: AWMF en ligne (à partir de 2008)
• Page d'information avec un résumé des options de traitement chirurgical

Preuve individuelle

1. ↑ C. Sweeney, D. Gilden: syndrome de Ramsay Hunt. Dans: Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry (J Neurol Neurosurg Psychiatry.) Août 2001, Volume 71, Numéro 2, pp. 149-154, doi: 10.1136 / jnnp.71.2.149 .
2. ↑ K. Poeck, W. Hacke: Neurologie. 12e édition. Springer, Berlin 2006, p. 628.
3. ^ FM Sullivan et al.: Traitement précoce par prednisolone ou acyclovir dans la paralysie de Bell. Dans: N Engl J Med.18 octobre 2007, volume 357, numéro 16, p. 1598-1607, PMID 17942873 .
4. ↑ Volker Hessemer: Anesthésie péribulbaire versus anesthésie rétrobulbaire avec bloc facial - techniques, anesthésiques locaux et additifs, akinésie et blocs sensibles, complications. Dans: Klinische Monatsblätter Augenheilkunde 1994. Volume 204, numéro 2, pp. 75-89, doi: 10.1055 / s-2008-1035503 .
5. ↑ Martina Lenzen-Schulte: Paralysie faciale - Comment réanimer le sourire Deutsches Ärzteblatt 2018, Volume 115, Numéro 24 du 15 juin 2018, pp. A1170 - A1172