Mort cardiaque subite

La mort subite d'origine cardiaque (SCD) (également deuxième mort cardiaque ou Sekundentod ) est un terme médical désignant une mort subite et inattendue d' origine cardiaque . Cependant, une étude de l' American Heart Association montre qu'un patient sur deux souffre de symptômes d'avertissement tels que des douleurs thoraciques, un essoufflement ou des étourdissements avant la mort subite d'origine cardiaque . Dans la région linguistique anglo-américaine, le terme de mort cardiaque subite (SCD) est courant.

La mort est généralement le résultat d' une fibrillation ventriculaire persistante ou d' une tachycardie ventriculaire persistante , qui conduisent ensuite à un arrêt cardiaque . Si l'une de ces conditions est terminée avec succès et de façon permanente par des mesures de défibrillation ou de réanimation , l'expression « survivance de la mort cardiaque subite » ou « condition post-réanimation » est utilisée.

la fréquence

La mort subite d'origine cardiaque est la manifestation mortelle la plus courante d'une maladie cardiaque dans les sociétés occidentales modernes . En Allemagne, 100 000 à 200 000 personnes en meurent chaque année, malgré une mortalité cardiovasculaire générale plus faible . Si une maladie cardiaque cliniquement significative est présente, le risque de mort subite d'origine cardiaque est 6 à 10 fois plus élevé ; une maladie coronarienne à elle seule augmente le risque de 2 à 4 fois.

Les hommes meurent plus souvent de mort subite d'origine cardiaque que les femmes (hommes/femmes pour 100 000 : 411/275), et la mortalité augmente avec l'âge (hommes/femmes pour 100 000 : 35 à 44 ans 34/12 ; 75 à 84 ans 1363/929) . Le risque de mort subite d'origine cardiaque pour les sportifs 2,5 fois plus élevé que pour les non sportifs, le sport n'est pas la cause de la morbidité plus élevée, mais doit être compris comme un déclencheur de la maladie en présence de cardiopathie congénitale.

Parmi les jeunes

Pour le groupe d'âge des jeunes jusqu'à 35 ans, les études montrent une fréquence de 1,3 pour 100 000 années-personnes en Australie et en Nouvelle-Zélande , de 1,8 en Angleterre et au Pays de Galles et de 2,8 au Danemark . Dans l'étude australo-néo-zélandaise portant sur 490 cas examinés, l' incidence était la plus élevée dans le groupe d'âge entre 31 et 35 ans avec 3,2 cas pour 100 000 années-personnes, principalement causées par une maladie coronarienne . Dans tous les groupes d'âge, cela a été trouvé dans 24% de tous les cas, une cardiomyopathie a été trouvée dans 16% et dans 40% aucune cause n'a pu être déterminée à l' autopsie . Dans ce groupe, cependant, une mutation génique a été trouvée dans 27% des cas examinés, affectant dans la plupart des cas les protéines des canaux ioniques . L'âge moyen était de 24 ans avec un écart type de 10 ans. Les garçons ou les hommes ont été touchés dans 72%. La plupart des cas sont survenus pendant le sommeil (38 %) ou au repos (27 %), seulement 11 % pendant l'activité physique et 4 % après la fin du sport.

cause

En règle générale, trois composants sont nécessaires pour qu'un PHT se produise :

• Maladie cardiaque structurelle
• Déclencheur temporaire
• Mécanisme d' arythmie

Il existe une arythmie cardiaque , un découplage électromécanique voire une asystolie immédiate . Au début d'un trouble du rythme, il y a souvent une tachycardie ventriculaire , qui se transforme ensuite en fibrillation ventriculaire . L' asystolie liée à l'hypoxie s'ensuit alors sans activité électrique dans le cœur. Plus rarement, bradycardie , par ex. B. dans le cadre d'un bloc AV III° ou d'une bradyarythmie , développer une asystolie.

Maladie cardiaque structurelle

Maladie coronarienne (environ 80 % des cas)

• Chez 15 à 50 % des patients (chiffres très variables selon la littérature), il s'agit de la première manifestation d' une maladie coronarienne (CHD).
• Crise cardiaque aiguë : il existe un risque de 15 % de mort subite d'origine cardiaque (PHT) dans les 48 heures suivant une crise cardiaque non traitée. Ce risque tombe à 3% dans les prochains jours. 80% de tous les épisodes de fibrillation ventriculaire surviennent dans les six premières heures après le début de la douleur (maximum dans la première heure) lors d'un infarctus aigu du myocarde.
• Maladie coronarienne chronique : 50 % des patients ont déjà eu une crise cardiaque . Ici jouent les tachycardies ventriculaires un rôle essentiel dans les zones cicatricielles.

Cardiomyopathies non ischémiques (environ 10 à 15 % des cas)

On entend par là les maladies du muscle cardiaque qui ne sont pas causées par une maladie coronarienne, par ex. B. dans le cadre d'une crise cardiaque. Ceux-ci inclus:

• Cardiomyopathie dilatée (DCM) : 30 % de tous les décès chez les patients atteints de DCM surviennent soudainement.
• Cardiomyopathie hypertrophique (HCM) : Les facteurs de risque particuliers comprennent : une paroi du cœur gauche très épaissie et une augmentation insuffisante de la pression artérielle pendant l'exercice. La HCM est la cause la plus fréquente de mort subite d'origine cardiaque chez les jeunes.

Causes rares (<5%)

• Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (CMRA) : le risque est particulièrement accru en cas d'altération de la fonction de la pompe ventriculaire droite.
• Syndrome du QT long : La syncope est la manifestation la plus fréquente. Plus le patient est jeune lors de la première syncope, plus le pronostic est mauvais. 20 % meurent dans l'année suivant la première syncope.
• Syndrome de Brugada : PHT est causée par des tachycardies ventriculaires polymorphes rapides, de préférence pendant les périodes de repos ou de sommeil.
• Fibrillation ventriculaire idiopathique : Il s'agit d'un diagnostic dit d' exclusion , qui est posé chez environ 8% des survivants d'un arrêt cardiaque soudain avec un cœur structurellement sain.
• Sténose aortique (SA) : Avant la chirurgie valvulaire aortique, la SA était une cause non coronaire courante de mort subite d'origine cardiaque. 73% des patients atteints de SA de haut grade en sont morts. Après remplacement valvulaire aortique , 18 à 21% de tous les décès sont des morts subites cardiaques (pic de fréquence 3 semaines à 8 mois après la chirurgie).
• Anomalies coronariennes, embolies coronariennes, artérite coronarienne, spasmes coronariens et ponts musculaires
• cardiomyopathie péripartum (mortalité pendant la grossesse 20 %)
• Maladies inflammatoires et infiltrantes du cœur ( myocardite , maladies auto-immunes , amylose , hémochromatose , cardiomyopathie de Chagas )
• maladies neuromusculaires.

Déclencheurs temporaires

• Troubles électrolytiques (modifications des sels sanguins) :
  • Hypokaliémie <2,5 mmol/l, hyperkaliémie > 6,5 mmol/l
  • Hypercalcémie
  • Hypomagnésémie : Peut favoriser la survenue d'une PHT en tant que cofacteur (ex. torsades de pointes ), mais n'est jamais la seule cause de fibrillation ventriculaire.
• Acidose , par ex. B. en cas d'insuffisance rénale ou d'insuffisance respiratoire (fonction respiratoire insuffisante)
• Hypoxie (apport d'oxygène insuffisant)
• Ischémie aiguë et subaiguë (troubles circulatoires), plus fréquente au cours de l'infarctus du myocarde et jusqu'à 48 heures après le début de l'événement douloureux
• Reperfusion (inondation de produits métaboliques après rétablissement de la circulation sanguine)
• Antiarythmiques et médicaments :
  • Un intervalle QTc prolongé dans l' ECG de repos et un rythme de base lent sont des indications d'une torsade de pointes d'origine médicamenteuse.
  • Des médicaments tels que B. cocaïne, peut entraîner des spasmes vasculaires suivis d'arythmies cardiaques liées à l'ischémie.
• Accident d'électricité
• Stress (augmentation du tonus sympathique )
• Irritation du nerf vague ou forte réaction vagotonique :
  • solides avalés coincés dans la gorge ( bolus mort )
  • dormir
  • Miction (également connue sous le nom de syncope de miction )
  • Récupération immédiatement après avoir terminé un effort physique vigoureux

Mécanismes d'arythmie

• Excitation circulaire (réentrée)
• automatisme accru , par ex. B. dans le tissu de transition entre la cicatrice et le muscle cardiaque sain, par exemple après un infarctus ou en HCM
• activité déclenchée

traitement

La mort subite d'origine cardiaque imminente est traitée avec des mesures de réanimation dans la mesure du possible. En plus de restaurer une circulation minimale grâce à des compressions thoraciques , le rythme cardiaque est affiché le plus tôt possible à l'aide de la fonction ECG d'un défibrillateur . S'il existe un trouble du rythme traitable (VT, KF), une défibrillation a lieu.

Évolution et pronostic de l'arrêt cardiaque soudain

Il n'y a souvent pas de réanimation en dehors de l'hôpital . La réanimation ne réussit que dans environ 30% des cas. Le succès et la probabilité de maintenir l'hôpital en bonne santé, d. H. sans laisser la lésion cérébrale hypoxique dépend du rythme cardiaque au moment où le patient est retrouvé et de la qualité des premiers secours ( réanimation laïque ). L' hypothermie thérapeutique légère , c'est-à-dire le refroidissement du corps après une réanimation réussie, montre des effets positifs.

La prévention

Une distinction est faite entre la prévention primaire en l' absence d'arythmie grave et la prévention secondaire après avoir survécu à un arrêt cardiaque.

Prévention primaire

La plupart des études sur la prévention primaire de l'HTP ont été menées auprès de patients ayant subi un infarctus et de patients atteints de cardiopathies structurelles telles que DCM et CHD. La prévention primaire est possible grâce à une thérapie optimale pour la maladie cardiaque sous-jacente. En cas de maladie coronarienne, cela comprend une thérapie cohérente des facteurs de risque et des mesures de revascularisation (restauration du flux sanguin) telles que l'angioplastie coronarienne et la chirurgie de pontage . Après un syndrome d'apnées du sommeil doit être recherché et, s'il est présent, traité.

Des médicaments

Ce qui suit s'applique aux patients dont la fonction de pompage est sévèrement restreinte (fraction d'éjection < 35 %) :

• Le succès de la prévention médicamenteuse primaire avec l' amiodarone n'est pas considéré comme certain. Les grandes études de prévention primaire montrent un effet favorable sur l'incidence (fréquence d'apparition) de l'HTP chez les patients post-infarctus sans influencer significativement le taux de mortalité global.
• Les bêtabloquants réduisent le taux de mort subite d'origine cardiaque après un infarctus du myocarde jusqu'à 30 % (étude MERIT-HF).
• Les antagonistes de l'aldostérone (spironolactone, éplérénone) montrent une réduction de 15 % de la PHT après une crise cardiaque (étude EPHESUS).
• Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEH) réduisent de 20 % le risque de PHT après infarctus, selon les résultats d'une méta-analyse.
• L'effet préventif primaire des autres antiarythmiques n'est pas considéré comme certain en ce qui concerne la mortalité toutes causes ; une augmentation de la mortalité chez les patients post-infarctus a été confirmée pour le sotalol (étude SWORD).

Défibrillateur cardioverteur implantable (DCI)

L'implantation d'un DAI n'est valable que pour les tableaux cliniques suivants au regard de son effet préventif primaire (étude MADIT-I) :

• tachycardie ventriculaire à court terme (<30 secondes)
• fonction de pompage limitée
• Fibrillation ventriculaire déclenchée artificiellement ou tachycardie ventriculaire, infarctus survivant ou coronaropathie, aucune suppression des arythmies cardiaques n'étant possible avec les antiarythmiques de classe I

ou

• Fonction de pompage sévèrement restreinte (fraction d'éjection < 30 %) au moins 1 mois après infarctus du myocarde ou 3 mois après pontage (étude MADIT-II).

Prévention secondaire de la mort subite d'origine cardiaque (après avoir survécu à un arrêt cardiaque soudain)

Les survivants d'un arrêt cardiaque soudain ont un risque de récidive allant jusqu'à 30 % au cours de la première année, à condition que l'événement ne se soit pas produit dans le cadre d'un infarctus aigu du myocarde. Après deux ans, le risque augmente jusqu'à 45 %.

Des médicaments

La prévention médicamenteuse secondaire avec des antiarythmiques est nettement inférieure à l'implantation d'un DCI.

• Malgré la suppression aiguë et chronique des tachycardies ventriculaires et de la fibrillation ventriculaire avec les antiarythmiques de classe I et le sotalol, le risque de récidive dans les deux premières années suivant l'événement est de 30 à 40 %.
• L'amiodarone est supérieure aux antiarythmiques de classe I, mais le taux de récidive après deux ans est de 18 %.

Défibrillateur cardioverteur implantable (DCI)

Un DAI est absolument indiqué en prévention secondaire après avoir survécu à un arrêt cardiaque soudain avec fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire sans preuve d'une cause réversible.

• Une méta-analyse montre une réduction de 27 % de la mortalité toutes causes confondues dans les six ans suivant l'événement (étude AVID, CASH et CIDS)
• seuls les patients ayant une fonction de pompe restreinte (fraction d'éjection < 40 %) bénéficient de manière significative d'une implantation de DCI par rapport à un médicament amiodarone. Chez les patients présentant peu ou pas d'altération de la fonction de pompage (fraction d'éjection > 40 %), le traitement par DCI n'est pas supérieur au traitement par amiodarone (analyse de sous-groupe AVID). Néanmoins, le traitement à l'amidarone n'est actuellement recommandé que comme traitement d'appoint au DAI chez un patient réanimé afin de minimiser la fréquence de délivrance du choc, ou pour les patients qui refusent un DAI ou ne peuvent pas recevoir un DAI pour d'autres raisons.

Mort subite de cause non cardiaque

Un certain nombre de causes non cardiaques peuvent également provoquer une mort subite. Par exemple, une embolie pulmonaire , une hémorragie interne aiguë ou un empoisonnement aigu peuvent également entraîner une mort subite.

Coût de la mort subite d'origine cardiaque

Les déclarations exactes sur les coûts du PHT ne sont pas connues en raison de la situation initiale peu claire des données. Les estimations de la Cologne Business School évaluent les coûts indirects de la mort subite d'origine cardiaque due à la perte de production pour l' économie allemande à 4,37 milliards d'euros par an. Selon l'étude, la Rhénanie du Nord-Westphalie encourt des coûts indirects annuels d'environ 940 millions d'euros avec un nombre moyen de cas estimé à environ 25 500 décès. Dans une autre brève étude, des coûts indirects de près de 702 millions d'euros par an sont estimés pour l'Autriche.

Littérature

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Preuve individuelle

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